Entrevista a Eleni Papadopulos-Eleopulos

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¿Es el VIH la causa del sida?
Entrevista con Eleni Papadopulos-Eleopulos
por Christine Johnson

Continuum Autumn 1997


Eleni Papadopulos es una biofísica y la líder de un grupo de científicos de Perth, al oeste de Australia. Durante la última década y más tiempo han publicado muchos artículos científicos cuestionando la hipótesis VIH-sida. En esta entrevista, Chiristine Johnson examina este trabajo, y especialmente la visión del grupo sobre el virus del sida en sí mismo.


No se ha demostrado la existencia del virus VIH

CJ: Eleni, muchas gracias por aceptar esta entrevista.

EPE: Es un placer.

CJ: ¿Es el VIH la causa del sida?

EPE: No existe prueba alguna de que el VIH cause el sida.

CJ: ¿Por qué no?

EPE: Por muchas razones, pero la más importante es porque no existe prueba alguna de que el VIH exista.

CJ: Es realmente una afirmación increíble.

EPE: Supongo que lo es. No obstante, a esto conduce nuestra investigación.

CJ: ¿No aislaron Montagnier y Gallo el VIH a principios de los años ochenta?

EPE: No. En los artículos publicados en la revista Science por estos dos grupos de investigación, no hay pruebas del aislamiento de un retrovirus en pacientes con sida (1,2).

CJ : Ellos dicen que lo aislaron.

EPE: Nuestra interpretación de los datos difiere (3-5).


Los virus

CJ: Quizás puedas explicarnos qué te conduce a este radical punto de vista.

EPE: Pienso que la manera más fácil de empezar es preguntando “¿Qué es un virus?”. La respuesta es muy simple. Un virus es una partícula microscópica capaz de reproducirse dentro de una célula...

CJ: ¿Las bacterias no hacen eso?

EPE: Podrían, pero hay una diferencia muy importante. Las bacterias no están obligadas a multiplicarse dentro de una célula, los virus sí. Lo que las bacterias toman de la célula, o de una fuente inanimada de alimento y energía, se transforma en la siguiente generación de bacterias dentro de las propias células bacterianas. Así es como también se replican nuestras propias células. Pero los virus no pueden hacer esto. La partícula de virus realmente no es más que unas pocas proteínas rodeando a un segmento de ADN o de ARN, pero sin la maquinaria necesaria para replicarse.

CJ: O sea, mientras una célula es una fábrica ... ¿un virus es un modelo que debe apropiarse de una fábrica?

EPE: Es una excelente analogía.

CJ: ¿Cómo se replica un virus?

EPE: Tiene que penetrar dentro de una célula. Para hacerlo, la envoltura protectora del virus se fusiona con la membrana de la célula y entonces la partícula pasa al interior de la célula. Una vez dentro, la partícula viral se desensambla utilizando la maquinaria metabólica celular. A continuación, y usando la misma maquinaria, se sintetizan piezas separadas de nuevos virus. Finalmente, se juntan todos los componentes virales y salen las nuevas partículas virales.

CJ: ¿De dónde salen?

EPE: El virus destruye la célula o, en el caso de los retrovirus, las partículas virales salen más ordenadamente gemando de la membrana celular. Pero eso no es lo que ocurre con el VIH. A diferencia de los retrovirus, se dice que el VIH destruye las células.

CJ: Bien, ¿qué ocurre con las partículas de VIH? ¿Estas sugiriendo que no son un virus?

EPE: Para probar la existencia de un virus se requiere hacer tres cosas. Primero, cultivar las células y encontrar una partícula que se crea que pueda ser un virus. Obviamente, como mínimo, la partícula debe parecerse a un virus. Segundo, hay que elaborar un método para obtener dicha partícula en sí misma, de modo que se puedan separar sus partes y analizar detalladamente cómo la componen. Finalmente, se requiere probar que tal partícula puede hacer copias exactas de sí misma. En otras palabras, que puede replicarse.

CJ: ¿Se puede simplemente observar con un microscopio electrónico y decir si hay un virus en los cultivos celulares?

EPE: No, no se puede. Y este es el sentido de plantear la cuestión del virus. No todas las partículas que se parecen a virus son en verdad virus. Se debe probar que la partícula que se piensa que puede ser un virus realmente puede hacer copias de sí misma. Si no hay replicación, no hay virus. Éste es un punto extremadamente importante, y que nadie, en particular los virólogos, pueden permitirse ignorar.

CJ: Eso parece tener sentido. Creo que sería muy difícil enfermar cogiendo una partícula incapaz de multiplicarse a sí misma.

EPE: Exactamente.


Los retrovirus

CJ: Entonces, ¿dónde se equivocaron los investigadores del VIH?

EPE: No es tanto una cuestión acerca de dónde se equivocaron. Es más una cuestión acerca de qué dejaron de hacer. Por alguna razón desconocida, el antiguo método utilizado durante décadas para el aislamiento de retrovirus (6,7), desarrollado para estudiar los retrovirus animales, no se siguió .

CJ: ¿Podrías explicar mejor qué es un retrovirus?.

EPE: Como probablemente sabes, se afirma que el VIH es un retrovirus. Los retrovirus son partículas increíblemente diminutas y casi esféricas que...

CJ: ¿Cómo de pequeñas son?

EPE: Tienen un diámetro de cien nanómetros.

CJ: ¿Cómo de diminuto es esto?

EPE: Una diezmilésima parte de un milímetro. Cabrían millones cómodamente en la punta de un alfiler.

CJ: ¿Cómo puede realmente verse algo tan diminuto?

EPE: Se precisa un microscopio electrónico. Así es como se conoce el tamaño y la forma de las partículas retrovirales. Los retrovirus son casi esféricos y tienen una envoltura externa cubierta con botones y un núcleo interno que consiste en algunas proteínas y ARN.

CJ: Entonces, si el VIH existe, ¿sería un virus de ARN?

EPE: Sí. Otro punto importante es que los retrovirus no usan directamente su modelo de ARN para multiplicarse. Según los retrovirólogos, lo que los hace diferente de casi todos los otros virus, es que los retrovirus primero hacen una copia de ADN a partir de su ARN. Este ADN retroviral se mueve entonces al núcleo de la célula, donde se convierte en parte del ADN celular. A este trozo de ADNs se le llama un provirus, y ahí permanece, hibernando, quizá durante años, hasta que algo active la célula.

CJ: ¿Qué sucede entonces?

EPE: El ADN retroviral se copia de nuevo en ARN, y es este ARN, no el ARN original, el que da las instrucciones para que se produzcan las proteínas necesarias para hacer nuevas partículas virales.

CJ: ¿Por qué son llamados retrovirus?

EPE: Porque durante mucho tiempo los biólogos creyeron que la dirección del flujo de información en las células de todos los entes vivos era del ADN al ARN, y de ahí a las proteínas cuya síntesis instruye el ARN. Si decimos que esta información es “hacia delante”, entonces lo que los retrovirus hacen primero es copiar su información “hacia atrás”

CJ: Entendido.

EPE: Hay una cosa más. Una de las proteínas que está dentro de una partícula de retrovirus es un enzima que cataliza este proceso. No es de extrañar que se la denomine transcriptasa inversa.

CJ: ¿Eso es todo?

EPE: Bueno, y por eso se llaman retrovirus.


Purificación de retrovirus

CJ: Mencionaste que existía un método usado durante décadas para aislar retrovirus. ¿De cuántas décadas estamos hablando?

EPE: Desde los años cuarenta hasta finales de los setenta. Los retrovirus fueron de los primeros virus descubiertos. El Dr. Peyton Rous, del Centro Rockefeller de Nueva York, los encontró en primer lugar cuando estaba haciendo experimentos con tumores de músculo malignos en pollos (8). No es que realmente pudiera verlos. Esto fue en 1911. Con la invención del microscopio electrónico y de la centrifugación de alta velocidad empezaron a aclararse las cosas.

CJ: ¿Qué es lo que en realidad se aclaró?

EPE: Estas invenciones permitieron desarrollar el método para identificar y purificar partículas retrovirales.

CJ: ¿Es lo mismo que aislarlas?

EPE: Sí. Para purificar partículas de cualquier tipo, un científico tienen que desarrollar un método de separar dichas partículas que desea estudiar de todo lo demás.

CJ: ¿De qué manera el microscopio electrónico y la centrifugación de alta velocidad hicieron posible la purificación de retrovirus?

EPE: El microscopio electrónico permitió ver partículas tan pequeñas. Por otro lado, está la centrifugación de alta velocidad y algo extremadamente importante: se descubrió que las partículas retrovirales tienen una propiedad física que permite separarlas de cualquier otro material en los cultivos celulares. Esta propiedad es su capacidad para flotar, y esto se utilizó para purificar las partículas mediante un proceso llamado centrifugación en gradientes de densidad.

CJ: Parece complicado.

EPE: La tecnología es complicada, pero el concepto es muy simple. Se prepara un tubo de ensayo con una solución de sacarosa, normalmente azúcar de mesa. Y se hace de modo que la solución es poco densa en la parte superior, y gradualmente más densa a medida que se desciende. Mientras tanto, se cultivan las células donde se piensa que está el retrovirus, y si realmente existe el retrovirus, las partículas retrovirales se liberarán de las células y pasarán a los fluidos del cultivo. Tras hacer todo esto, se extrae un espécimen de fluidos del cultivo y se deposita suavemente una gota en la parte superior del tubo de ensayo de azúcar. Después se centrifuga ese tubo de ensayo a muy altas velocidades. Se generan así tremendas fuerzas, forzando a las partículas que estaban en la gota de fluido a descender a través de la solución de azúcar, hasta que alcanzan un punto en el cual su capacidad para flotar impide que sigan descendiendo. En otras palabras, descienden a través del gradiente de densidad hasta que alcanzan un punto en donde su propia densidad es la misma que la de esa región de la solución de azúcar. Cuando llegan ahí se paran, todas juntas, o usando la jerga de la virología, esa es su banda. Esa banda se puede entonces extraer y fotografiar con un microscopio electrónico.

CJ : ¿Y quedan las partículas retrovirales agrupadas en una banda específica?

EPE : Sí. En las soluciones de sacarosa se agrupan en una banda donde la densidad es de 1,16 g/ml.

CJ: Por tanto, el examen con el microscopio electrónico nos dice qué se ha pescado.

EPE: No sólo eso. Esa es la única forma de saber si cogiste algún pez, o cualquier otra cosa.

CJ: Cierto. ¿Montagnier y Gallo no hicieron esto?

EPE: Ese es uno de los muchos problemas. Montagnier y Gallo utilizaron los gradientes de densidad pero, por alguna razón desconocida, no publicaron ninguna ME del material a 1,16 g/ml, el cual ellos y todos los demás depués llamaron "VIH puro". Es algo bastante sorprendente, ya que en 1973 el Instituto Pasteur organizó una reunión a la que asistieron científicos, algunos de los cuales están ahora entre los principales expertos del VIH. En esa reunión se discutió en profundidad el método de aislamiento de retrovirus, y se consideró esencial fotografiar la banda de 1,16 g/ml del gradiente de densidad.

CJ: Pero Montagnier y Gallo publicaron fotografías de partículas virales

EPE: No, Montagnier y Gallo publicaron fotografías de microscopio electrónico de unas pocas partículas, las cuales dijeron que eran un retrovirus, y que eran VIH. Pero las fotografías no prueban que las partículas sean un virus, y no se probó la existencia del VIH utilizando el método presentado en la reunión de 1973.

CJ: ¿Y cuál era ese método?

EPE: Todos los pasos que te acabo de contar. Es el único método científico que existe: cultivar las células, encontrar una partícula, aislarla, tener sus partes constitutivas, averiguar lo que hay en su interior, y entonces probar que esas partículas, cuando se añaden en un cultivo de células no infectadas, son capaces replicarse con los mismos constituyentes.

CJ: Es decir, antes de que llegara el sida, ¿existía un método bien definido para probar la existencia de un retrovirus, pero ni Gallo ni Montagnier lo aplicaron?

EPE: Ellos utilizaron algunas de las técnicas, pero no siguieron todos los pasos, incluyendo la prueba de qué partículas, si las hubiese, se tenían en la banda de 1,16 g/ml del gradiente de densidad, la densidad que define las partículas retrovirales.

CJ: Pero, ¿qué pasa con las fotografías?

EPE: Las micrografías electrónicas que mostraron Montagnier y Gallo, y todas las demás fotografías de microscopio electrónico publicadas hasta marzo de este año, son de cultivos celulares no purificados, no del gradiente. Antes de marzo de este año nadie había publicado ninguna fotografía del gradiente de densidad.

CJ: ¿Y necesitamos esto para probar el aislamiento de partículas retrovirales?

EPE: Sí.

CJ: ¿Podría la banda de 1,16 g/ml contener otro material que no sea partículas retrovirales?

EPE: Sí. Ese es otro motivo por el que se necesita una fotografía, para ver todo lo que hay ahí. Se sabe mucho antes de la era del sida que las partículas con aspecto retroviral no son el único material que puede llegar a esta parte del gradiente de densidad. Pequeños fragmentos celulares, algunos reconocibles como estructuras internas de las células, o simplemente restos celulares, pueden concentrarse en la banda de 1,16 g/ml. Y parte de este material podría incluir ácidos nucleicos y tomar la apariencia de partículas retrovirales.

CJ: ¿Qué son los ácidos nucleicos?

EPE: ADN o ARN.

CJ: Pero si los retrovirus se liberan de las células sin romperlas, debería ser posible evitar la contaminación celular

EPE: Sí y no. Ciertamente, los retrovirólogos que estudian los retrovirus animales han sido muy conscientes de este problema, y recomiendan manejar los cultivos suavemente y regularmente, adhiriéndolos nutrientes para mantener las células vivas, de modo que no se desintegren. Pero en el caso del VIH hay problemas adicionales. Se nos ha dicho que el VIH es citopático, lo que significa que mata células. Por tanto, difícilmente se puede decir que las partículas supuestamente retrovirales sean las únicas con probabilidad de estar en los fluidos del cultivo o a 1,16 g/ml. Otro factor que contribuye a la confusión es que en muchos experimentos del VIH las células se rompen deliberadamente por el investigador como parte del experimento. Sabiendo todo esto, es un completo misterio el por qué cualquier investigador del VIH pudiese haber omitido el paso crucial de tomar una ME del gradiente de densidad (5).

CJ: ¿Podría deberse a que la microscopia electrónica es muy especializada y costosa?

EPE: Eso pudo ser cierto en los primeros días, pero ya no. Durante por lo menos los últimos 20 años la microscopía electrónica se ha utilizado a diario en la mayoría de los hospitales para diagnosticar todo tipo de enfermedades. Además, hay ME's de sobra de cultivos de VIH. Es simplemente que, hasta este año y por algún motivo desconocido, no ha habido ninguna del gradiente de densidad.


Supuesta purificación del virus VIH

CJ: Muy bien, hablemos acerca de las fotografías del gradiente de densidad publicadas este año. ¿Qué vemos ahí?

EPE: Dos grupos uno franco-alemán (9) y el otro del US National Cancer Institute (10), publicaron fotografías de gradiente de densidad. En el estudio franco-alemán las fotografías son de la banda de 1,16 g/ml. Es imposible decir de qué densidad son las fotografías del estudio americano, pero asumamos que es la densidad correcta de 1,16 g/ml para particulas retrovirales. Lo primero que hay que decir es que los autores de estos estudios reconocen que sus fotografías muestran que la gran mayoría de material en el gradiente de densidad es celular. Los autores describen todo este material como "no viral", o como virus "simulado" o "microvesículas"

CJ: ¿Qué son las microvesículas?

EPE: Fragmentos de células encapsulados.

CJ: ¿Hay partículas virales en esas fotografías?

EPE: Aparecen algunas partículas que, según estos investigadores, son partículas retrovirales. De hecho, dicen que son partículas de VIH, pero no aportan ninguna prueba.

CJ: ¿Hay muchas de esas partículas de VIH?

EPE: No. Esa banda de densidad debería contener miles de millones, y cuando se toma una micrografía electrónica deberían llenar la foto entera.

CJ : O sea, ¿que el material de banda contiene sólo unas pocas partículas de VIH, y desde ese punto de vista es más bien impura?

EPE : Sí.

CJ : ¿Qué comentan los expertos acerca de esto?

EPE : Dicen que el material celular "copurifica" con las partículas de VIH.

CJ: Dígame, las pocas partículas que llaman VIH, ¿se parecen a los retrovirus?

EPE: Solamente tienen un pequeño parecido a las partículas retrovirales. Por supuesto, se parecen más a partículas retrovirales que todas las demás partículas y material, pero incluso aunque fuesen idénticas a partículas retrovirales no se puede afirmar que sean retrovirus. Incluso Gallo admite la existencia de partículas que se concentran en la banda de 1,16 g/ml y que tienen las apariencias y las propiedades bioquímicas de los retrovirus, pero que no son retrovirus porque son incapaces de replicarse. (11).

CJ: Bien, pero aparte de eso, ¿cuál es la diferencia entre estas partículas y y una partícula retroviral verdadera?

EPE: Gallo y todos los demás retrovirólogos, así como Hans Gelderblom, quien ha realizado la mayoría de los estudios de microscopía electrónica del VIH, están de acuerdo en que las partículas retrovirales son de forma casi esférica, tienen un diámetro de 100 a 120 nanometros, y están cubiertas de botones (12,13). Las partículas que los dos grupos dicen que son VIH no son esféricas, no hay ningún diámetro inferior a los 120 nm (de hecho muchas de ellas tienen diametros bastante mayores, de más del doble del permitido para los retrovirus), y ninguna de ellas parece tener botones.

CJ: ¿El tamaño podría no ser tan importante? Muchas cosas en biología tienen distintos tamaños, por ejemplo los humanos. Hay muchos humanos que tienen el doble de tamaño que otros, y siguen siendo humanos.

EPE: Eso que es verdad para los humanos no lo es para los retrovirus. Para empezar, los retrovirus no tienen que crecer, nacen ya adultos, por lo que la comparación correcta sería entre humanos adultos, y no hay muchos humanos de dos metros. De hecho, el mayor humano jamás registrado fue de dos metros y medio aproximadamente. Pero además, hay más cosas además del tamaño.

CJ: ¿Qué más?

EPE: Si damos por bueno que los grupos franco-aleman y americano buscaron partículas a la densidad retroviral correcta, entonces las partículas encontradas por ambos grupos deben tener la misma densidad de 1,16 g/ml. Si medimos los diámetros mayor y menor de las partículas que dicen que son VIH en las ME, y nos quedamos con el diámetro medio, y asumimos que son esféricas, entonces las partículas del estudio franco-aleman son 1,14 veces más grandes que las partículas retrovirales auténticas, y las del americano 1,96 veces más grandes. Ahora traslademos esto en volúmenes. Tenemos que elevar al cubo la relación de los diámetros. Por tanto, si tomamos 120 nm como el límite superior del diámetro de una partícula retroviral y hacemos las sumas, las partículas franco-alemanas tienen un 50% más de volumen que una partícula retroviral, y las americanas tienen 750% más volumen. Y las partículas americanas son cinco veces más voluminosas que las franco-alemanas.

CJ : ¿Qué nos dice eso?

EPE : Nos dice que las partículas franco-alemanas y americanas deben contener 50% o 750% más masa que las partículas retrovirales genuinas.

CJ : ¿Por qué razón?

EPE : Porque la densidad es la proporción entre masa y volumen. Si el volumen aumenta en cierta cantidad entonces, para mantener la misma densidad, la masa debe aumentar en la misma cantidad.

CJ : Bién, pero, ¿qué nos quieres decir ?

EPE : Lo que quiero decir es que cualquier partícula retroviral verdadera contiene una cantidad fija de ARN y proteina, ni más ni menos. Entonces estas partículas están hechas de mucho más material que un retrovirus verdadero, lo que significa que si estos diferentes tamaños son verdaderamente VIH, entonces el VIH no puede ser un retrovirus. La única otra explicación posible es que las micrografías de electrones no son de la banda de 1,16 g/ml. En ese caso no queda más elección que redefinir los retrovirus, y más importante, no considerar a la banda de 1,16 g/ml como VIH. Pero si se hace eso, entonces toda la investigación realizada sobre el VIH usando esta banda no se puede utilizar, porque esto es lo que todos utilizan como VIH purificado. Eso significaría, por ejemplo, que esta banda no pueda ser utilizada para obtener proteínas y ARN para su uso como agentes de diagnóstico para probar la infección por VIH.

CJ: Mencionaste que a las partículas les faltan los botones. ¿Cuánto de seria es esta deficiencia?

EPE: Todos los expertos del VIH están de acuerdo en que los botones son absolutamente esenciales para que la partícula de VIH penetre en la célula, como primer paso de la infección de la célula. Por tanto, si no hay penetración no hay infección. Los expertos también dicen que los botones contienen una proteína llamada gp120, que es el gancho en los botones que se agarra a la superficie de la célula que se trata de infectar (14). Si las partículas de VIH no tienen botones, ¿cómo es el VIH capaz de replicarse?

CJ: ¿Quieres decir que no se puede adherir a la célula para entrar en ella?

EPE: Exacto. Y si no se puede replicar, el VIH no puede ser una partícula infecciosa.

CJ: Parece muy serio. ¿Qué dicen los expertos sobre esto?

EPE: No hablan sobre este problema. Y la cuestión de los botones no es nueva. El grupo alemán llamó la atención sobre ello al final de los 80, y de nuevo en 1992 (15,16). Tan pronto como la partícula de VIH es liberada desde una célula todas los botones desaparecen. Este simple hecho tiene muchas repercusiones. Por ejemplo, tres cuartas partes de todos los hemofílicos a los que les han hecho el test son positivos de anticuerpos del VIH. Y se sostiene que adquieren estos anticuerpos como resultado de llegar a ser infectados por el VIH por infusiones de factor VIII contaminado, que ellos necesitan para tratar su deficiencia de coagulación. El problema es que el factor VIII está hecho de plasma, es decir, sangre a la que se la ha quitado todas las células. Eso significa que si hay partículas de VIH presentes en el factor VIII, deben estar flotando libremente en la solución. Pero si el VIH libre de las células no tiene botones, esas partículas no tienen modo de entrar en las células frescas para infectarlas.

CJ: Entonces, ¿cómo explicas los anticuerpos contra el VIH en hemofílicos?

EPE: Mis colegas y yo hemos publicado varios artículos exponiendo explicaciones alternativas, incluyendo un análisis detallado de la hemofilia en un artículo invitado en la edición especial de 1995 de Genética (17), dedicada a la controversia HIV-sida.

CJ: Te confieso que me resulta muy difícil de aceptar que los hemofílicos no hayan sido infectados a través de concentrados de coagulación contaminados, y apuesto a que los hemofílicos también.

EPE: Desafortunadamente esto es cierto, pero quizá te podría convencer con una explicación rápida y sencilla. Dime, si cualquier persona VIH positivo se corta y sangra, ¿cuánto tiempo permanece la sangre siendo infecciosa, fuera del cuerpo?

CJ : Según lo que he leído, sólo unas pocas horas como mucho.

EPE : ¿Y eso por qué?

CJ : Porque el VIH se reseca y muere. Eso es lo que dice el CDC (18).

EPE : De acuerdo, ahora permíteme preguntarte esto: ¿Cómo se hace el Factor VIII?

CJ : A partir de sangre donada.

EPE : Correcto. ¿Has visto alguna vez un frasco de Factor VIII?

CJ : No.

EPE : Bueno, pues te lo cuento. Es un polvo seco, escamoso y amarillento, y en el momento en que se utiliza tiene al menos un par de meses. ¿Ves el problema?

CJ : Sí, si está seco todo ese tiempo cualquier VIH debería llevar tiempo muerto.

EPE : Exactamente. Entonces, ¿cómo puede el factor VIII causar una infección de VIH y sida en los hemofólicos?.

CJ: No lo sé, pero creo que estoy empezando a entenderlo. Quizás sería mejor no desviarnos en una discusión acerca de la hemofilia. ¿Por qué piensas que hasta ahora la mayoría de los expertos del VIH han estado suficientemente satisfechos considerando el material a la densidad de 1,16 g/ml como VIH puro?

EPE: Pienso que es prematuro asumir que estas fotografías hayan cambiado el pensamiento de nadie, nadie piensa que la porción del gradiente de densidad a 1,16 g/ml es cualquier cosa menos VIH puro.

CJ: Bueno, y ¿cómo responde tu grupo a estas fotografías?

EPE: Con los datos aportados por esas fotografías no hay razon para sostener que ese material es puro o que contiene partículas de aspecto retroviral, mucho menos un retrovirus, y más importante, un retrovirus específico, el VIH. Y esto justifica la posición que hemos mantenido siempre desde el principio, y que hemos escrito mucho tiempo atrás, el que no hay pruebas de que se haya aislado un retrovirus a partir de los pacientes de sida y en riesgo de sida.

CJ: De acuerdo. Dejemos a un lado las fotografías de marzo y hablemos sobre lo que se podría deducir de lo que era conocido con antelación. ¿Cómo son de sólidas las pruebas de la existencia del VIH anteriores a marzo?

EPE: Centrándonos en las partículas, todas las pruebas provienen de mirografías electrónicas de cultivos celulares completos, sin gradientes de densidad. De esto hay que decir que los cultivos celulares contienen una gran variedad de partículas, afirmándose que algunas de ellas se parecen a partículas retrovirales. Eso es todo. No se ha hecho nada más, no hay purificación, no hay análisis y no hay prueba de replicación. Algunos grupos de investigación, incluyendo Hans Gelderblom y sus colegas del Instituto Koch de Berlín, especializados en este área, han informado de no sólo un tipo de partícula, sino de una gran cantidad de partículas en estos cultivos. (13,19,20). Esto plantea varias preguntas. Si alguna de estas partículas es realmente un retrovirus que los expertos llaman VIH, ¿qué son las demás?. Si las partículas de VIH se originan de los tejidos de pacientes de sida, ¿de dónde provienen todas las demás?. ¿Cuáles de estas partículas se concentran en la banda de 1,16 g/ml?. Si las partículas de VIH causan sida, ¿por qué una o varias de las demás particulas no pueden también causar sida?. ¿Por qué no causan sida todas las partículas?. O también, ¿por qué el sida o los propios cultivos no causan la aparición de las partículas?. Y respecto al VIH, los expertos del VIH no pueden ni siquiera estar de acuerdo en lo que es una partícula de VIH. Hay tres subfamilias de retrovirus y el VIH ha sido clasificado por distintos grupos de investigación como perteneciente a dos de estas subfamilias, así como a tres especies distintas..

CJ: ¿A dónde nos lleva esto?

EPE: Aún no se sabe qué son ninguna de esas partículas. No se tiene una partícula definitiva que se haya probado que sea un retrovirus, de donde tomar las proteínas y el ARN para utilizarlos en los test de infección de personas, o para hacer experimentos tratar de entender lo que está pasando, si hay un verdadero virus causando el sida.

CJ: De acuerdo. Supongamos que tenemos una fotografía de la banda de densidad, y que solamente contiene miles de partículas del tamaño y forma adecuados, y con botones, para que puedan ser llamadas partículas retrovirales. Vayamos a lo que habría que hacer a continuación.

EPE: El siguiente paso es alterar las partículas, averiguar qué proteínas y ARN hay en ellas, probar que una de las proteínas es una enzima que produce ADN a partir de ARN, y finalmente, tomar más del gradiente de densidad y probar que cuando partículas PURAS se introducen en un cultivo celular virgen aparecen las mismas partículas formadas por los mismos constituyentes.


Los experimentos de Gallo de 1984

CJ: ¿Y se ha hecho esto?

EPE: No, pero quizá lo puedo explicar más claramente hablando de lo que se ha realizado, hablando de algunos de los experimentos de Gallo de 1984.

CJ: ¿No es 1984 una fecha muy antigua?

EPE: No, porque ahí fue cuando se hizo la mejor investigación en el aislamiento del VIH. Esos experimentos tienen una importancia vital, porque todo lo que se ha creído y enseñado acerca del VIH se basa en lo que ocurrió entonces.

CJ: ¿Todo?

EPE: Sí, absolutamente todo: si una partícula de VIH ha sido aislada y, por tanto, cualquier afirmación de que exista, las proteínas del VIH utilizadas en los tests de anticuerpos, el ARN utilizado especialmente para diagnosticar a los niños infectados con VIH, y ahora utilizado para medir la llamada carga viral, y más. Pero la pregunta es: ¿son suficientemente buenas?

CJ: ¿Suficientemente buenos?

EPE: Suficientemente buenos para afirmar la existencia de un retrovirus singular llamado VIH, y que éste causa el sida.

CJ: Está bien. Cuéntanos acerca de los experimentos de Gallo. ¿Por qué el estaba interesado en el sida?

EPE: En 1984 Gallo ya había dedicado más de una década investigando los retrovirus y el cáncer. Fue uno de los muchos retrovirólogos reclutados en la década de lucha contra el cáncer del presidente Nixon. A mediados de los años 70 Gallo afirmó haber descubierto el primer retrovirus humano en pacientes con leucemia. Afirmo que sus datos probaban la existencia de un retrovirus, que llamó HL23V (11,21). Al igual que luego haría para el VIH, Gallo utilizó las reacciones de anticuerpos para "probar" qué proteínas en los cultivos eran proteínas virales. No mucho más tarde, otros investigadores sostuvieron haber encontrado los mismos anticuerpos en muchas personas que no tenían leucemia. Sin embargo, pocos años después de eso se mostró que estos mismos anticuerpos ocurrían de modo natural y estaban dirigidos contra muchas sustancias que no tenían nada que ver con los retrovirus (22,23). Entonces se vio que el HL23V era un gran error, no hay tal retrovirus. Los datos de Gallo resultaron ser un estorbo, y ahora el HL23V está extinguido. Lo que resulta interesante, sin embargo, es que los datos utilizados para afirmar la existencia del HL23V son del mismo tipo que los utilizados para afirmar la existencia del VIH. De hecho, los del HL23V eran mejores que los del VIH.

CJ: ¿Mejores? ¿En qué sentido?

EPE: Bien, a diferencia del VIH, Gallo encontró transcriptasa inversa en tejidos frescos, sin tener que hacer cultivos, y publicó una ME del material de gradiente de densidad presente a 1,16 g/ml.

CJ: Pero, aun así, ¿resultó ser una falsa alarma?

EPE: Ni siquiera Gallo habla más del HL23V, pero en 1980 dijo haber descubierto otro retrovirus. Fueron otra vez datos del mismo tipo de pacientes de leucemia, y en esta ocasión lo llamó HTLV-I. Sostuvo que causaba una forma concreta y rara de leucemia que Gallo ahora llama leucemia de células T4 adultas, ATL. De hecho, existen paralelos y paradojas muy interesantes entre el VIH y el HTLV-I.

CJ : ¿Cuáles son ?

EPE : Se dice que ambos infectan a las mismas células y se expanden del mismo modo. Sin embargo, a diferencia del VIH, el HTLV-I no ha ido más allá de donde fue descubierto. La mayor prevalencia del HTLV-I fue reportada en Sudáfrica y el sur de Japón, y ahí se ha mantenido. Eso es más de lo que hemos tenido con el sida, y no olvidemos que aunque se dice que este virus HTLV-I causa leucemia, menos del 1% de personas que fueron positivas al test tuvieron leucemia alguna vez. Incluso después de 40 años. Pero me estoy desviando. Lo que quería decir es que muchos de los primeros pacientes de sida tenían un cáncer conocido como sarcoma de Kaposi, así como un bajo número de las mismas células T4 que están presentes en cantidades excesivas en la ATL. Esto se supo porque la tecnología para contar las distintas clases de linfocitos apareció al mismo tiempo que el sida.

CJ: ¿Se planteó la hipótesis de que el VIH destruye las células T4?

EPE: Bien, esto era muy pronto para el VIH, pero se hizo la hipótesis de que algo las destruía. Después Gallo en realidad llegó a pensar que el HTLV-I podría ser el culpable, pero esta teoría era un problema, porque el HTLV-I supuestamente causa leucemia, que ocurre con muchas células T4. También, a pesar de la alta prevalencia de anticuerpos al HTLV-I en el sur de Japón, no había casos de sida. Sin embargo, puesto que los hombres gay con sida tenían esa alta incidencia del cáncer de sarcoma de Kaposi, y puesto que algo parecía estar afectando a sus linfocitos T4, Gallo persistió en encontrar un retrovirus para explicarlo todo.

CJ: ¿Que ocurrió después?

EPE: Gallo y sus colegas realizaron muchos experimentos que culminaron en cuatro artículos consecutivos publicados en Science en mayo de 1984. Eso fue un año después de que el equipo francés publicara su artículo también en Science. El grupo de Gallo comenzó a cultivar linfocitos procedentes de pacientes de sida pero, aparentemente, ninguno de los cultivos produjo suficiente transcriptasa inversa para convencer a Gallo de que estuviera presente un retrovirus. En ese momento, Gallo tenía un investigador checo llamado Mikulas Popovic trabajando para él, y entonces Popovic y Gallo acordaron mezclar fluidos de cultivo procedentes de diez pacientes de sida, y añadir eso a un cultivo de células de leucemia. Las células de leucemia que utilizaron en este cultivo se habían obtenido años antes de un paciente con ATL. Al realizar esto se produjo suficiente transcriptasa inversa para convencer a Gallo y Popovic de que ya tenían un retrovirus.

CJ: ¿Quieres decir que el retrovirus no crecería en cultivos individuales de pacientes de sida, sino solamente cuando los especímenes fueron mezclados y cultivados?

EPE: Sí.

CJ: ¿No es un poco desconcertante?, ¿cómo puede un germen hacer eso? Seguramente, si está presente en uno de los especímenes, puesto que los cultivos son hechos de la misma manera, ¿no debería crecer sin importar el qué?

EPE: Es normal que pienses así.

CJ: Y si se mezclan todos los especímenes, ¿cómo se sabe cuál tenía el virus en primer lugar? Podría haber venido de un sólo paciente. ¿Se ha preguntado a Gallo acerca de esto alguna vez?

EPE: Sí, en un documental de televisión de 1993 dijo que no le importaba si el virus procedía de un sólo paciente o si procedía de un conjunto de ellos.

CJ: ¿No dijiste que las células leucémicas utilizadas en los cultivos se obtuvieron originalmente de un paciente con leucemia de células T4 adultas?

EPE: Sí.

CJ: Entonces, ¿seguramente los cultivos deberían haber contenido muchas células T4?

EPE: Así es.

CJ: Si esos cultivos se llevaron a cabo a partir de células T4 y si el VIH mata a esas células, ¿cómo puede esperarse que crezca un virus que mata a las células?

EPE: Ese es otro de los problemas de la teoría VIH-sida. A pesar de que se afirma que el VIH mata a las células T4 y provoca inmunodeficiencia (a eso se refiere el "IDA" en el acrónimo sida), la línea de células leucémicas, así como su clon H9 que Popovic finalmente produjo, son inmortales incluso cuando son infectados con el VIH. Eso significa que en vez de ser matadas por el VIH, más bien las células permiten que lo que se considera como VIH crezca indefinidamente. El clon H9 se utiliza ampliamente tanto en investigación como comercialmente para producir lo que se consideran las proteínas del VIH para su uso en los kits de test de anticuerpos.

CJ: Vale, entonces ¿qué hizo Gallo realmente para probar que había aislado un nuevo retrovirus de pacientes de sida?

EPE: Si lees el primer artículo, lo que se llamó aislamiento consistió en fotografías de microscopía electrónica de unas pocas partículas en los cultivos (no el gradiente), encontrar transcriptasa inversa y observar que algunos anticuerpos presentes en un paciente de hemofilia, así como en conejos, reaccionaban con algunas de las proteínas de las células de los cultivos.

CJ: ¿Se informó de eso como del aislamiento de un virus?

EPE: Sí.

CJ: ¿Es eso realmente aislamiento?

EPE: No, aislamiento significa separación de todo lo demás, no simplemente detección de algunos fenómenos. El único modo de probar la existencia de un agente infeccioso es aislarlo. De esto se trata todo este debate.

CJ: Si, pero aislado o no, ¿cómo respondes a lo dicho por Gallo de que sus cultivos crecieron un retrovirus?

EPE: Te repito que no se aisló, Gallo no aisló ningún retrovirus. No hubo fotografías de microscopio electrónico del espécimen en la banda, donde se esperaría mostrar solamente partículas retrovirales. ¿Cómo pudo ser eso? Solamente hubo fotos de células con aproximadamente una docena de partículas en las inmediaciones, pero no hubo extracción ni análisis, ni prueba de que estas partículas se pudieran replicar en otras idénticas. Pero lo que debemos preguntarnos es si Gallo tuvo la prueba para decir que había detectado un retrovirus. En nuestra opinión no, siendo vital señalar que el encontrar partículas y transcriptasa inversa no es prueba de que esté presente un retrovirus.

CJ: Dijiste que las partículas retrovirales contienen transcriptasa inversa.

EPE: Sí, de hecho la transcriptasa inversa fue descubierta en los retrovirus, pero hay un problema: el modo en que se probó la RT, y el hecho de que la RT no es específica de los retrovirus.

CJ: ¿RT?

EPE: Transcriptasa inversa. La existencia de RT se probó de modo indirecto, poniendo algo de ARN en un cultivo y viendo si aparecía un ADN que tuviese la secuencia correspondiente.

CJ: ¿Quieres decir que la presencia de transcriptasa inversa se deduce por la capacidad del cultivo de hacer este truco?

EPE: Sí, se mide demostrando el proceso de transcripción inversa. Como muchos tests de enzimas, el test de transcripción inversa mide lo que hace la enzima, no la encima en sí misma, por lo que en el caso de la RT se mide la producción de ADN copiada a partir de una pieza sintética de ARN introducida en los cultivos. El problema es que la RT no es la única capaz de hacer este truco, como tú lo llamas. Otras enzimas, encimas de células normales, también pueden hacer este truco. De hecho, lo hacen muy bien con el mismo ARN sintético que todos los investigadores del VIH introducen en sus cultivos para que se copie a ADN (24), y afirmar que sus cultivos contienen RT de VIH, y en consecuencia VIH. Y aún más, si uno lee la literatura del sida, parece que algunos investigadores que publicaron pruebas de tener aislado el VIH no habían hecho más que detectar RT.

CJ: Eso es bastante desconcertante.

EPE: Hay mucho más para la RT. Por ejemplo, según Harold Varmus, premio Nobel y máximo responsable del National Institutes of Health, las RT's en sí mismas también están presentes en células normales. Y las bacterias tienen RT's. Y es sabido que algunos de los productos químicos que son un componente obligatorio de estos cultivos hacen que los linfocitos normales transcriban inversamente. Y las células de leucemia pueden hacer también el mismo truco cuando sin ayuda, cuando no están cultivadas con estos productos químicos, o las células de pacientes de sida.

CJ: ¿Son muchos motivos entonces para la RT?

EPE: Sí, y hay todavía uno más. Recuerda que Gallo y Popovic utilizaron células H9 para demostrar la existencia de lo que afirmaron que era un nuevo retrovirus. Pero, como he dicho antes, si se sigue la ascendencia de la línea de células H9, proviene de la línea de células HUT78, una línea de células que comenzó su vida en un paciente el cual Gallo dijo que tenía una forma de malignidad causada por el HTLV-I. Si esa malignidad está causada por el HTLV-I, entonces este retrovirus y su RT estarán en las muchas células que Gallo utilizó para probar la presencia del VIH.

CJ: Pero seguramente nadie buscaría un nuevo retrovirus utilizando células que ya contienen otro retrovirus ...

EPE: Se podría pensar que no, especialmente porque un año antes Gallo había publicado un artículo en Nature informando de las secuencias genéticas del HTLV-I en la línea de las células desde donde las células H9 finalmente se originaron (25).

CJ: Entonces, ¿no es buena la prueba de la transcriptasa inversa?

EPE: El problema con la transcriptasa inversa es el mismo que con todo lo demás, como las partículas que Gallo fotografió. Podrían ser partículas de un retrovirus, la transcriptasa inversa podría ser causada por la RT de un retrovirus, pero "podría" no es una prueba científica. No se pueden construir teorías científicas a partir de lo que"podría" estar pasando.

CJ: Pero incluso así Eleni, ¿cómo podemos desestimar esas partículas?, son tan convincentes. ¿Cómo puedes ignorar el hecho de que, no importa cuanto Gallo o cualquier otro se desviará del método tradicional de aislamiento de retrovirus, hay partículas en estos cultivos, y muchas personas muy importantes las consideran como partículas de un retrovirus?.

EPE: Te agradezco tu punto de vista, pero creo que las partículas tienen que ser analizadas con la suficiente perspectiva. Las partículas con aspecto retroviral son prácticamente omnipresentes. En los años 70 dichas partículas fueron observadas con frecuencia en tejidos de leucemia humanos, en cultivos de tejidos de embriones, y en la mayoría de placentas animales y humanas. Esto es importante dado que la línea de células H9 está compuesta de células de leucemia, y también porque Montagnier obtuvo sus ME's de cultivos realizados con linfocitos de sangre de cordón umbilical. Hay también un gran número de partículas retrovirales, clasificadas como partículas de tipo C que se pueden encontrar en el pescado, serpientes, gusanos, faisanes, codornices, perdices, pavos, monos, agutis, tenias e insectos, así como en mamíferos. Y entre sus muchas descripciones oficiales el VIH se ha descrito como una partícula tipo C, tanto por Montagnier como Gallo (26). Además, hay un estudio de microscopio electrónico realizado en 1988 por O'Hara y sus colegas, de Harvard (27). Examinaron ganglios linfáticos inflamados procedentes de pacientes con sida y sin sida, y encontraron partículas de "VIH" en el 90% de AMBOS grupos. De este modo, tuvieron que admitir que las partículas por sí solas no prueban la infección con el VIH.



Anticuerpos

CJ: Está bien, dejemos las partículas. ¿Qué ocurre con los anticuerpos que reaccionaron con las células en los cultivos? Seguramente deben significar algo que normalmente no está presente. ¿No encaja esto con un agente de infección retroviral?

EPE: Podría ser, pero de nuevo sólo podría. Simplemente no es posible probar que las proteínas pertenecen a un retrovirus, o que los anticuerpos son causados por un retrovirus, o decir que se ha probado el aislamiento de un retrovirus simplemente porque algunas cosas reaccionen juntas en un tubo de ensayo.

CJ: ¿Podrías explicarnos esto un poco más?

EPE: De nuevo, no interpretemos los datos más allá de lo que la buena ciencia permite. Los experimentos presentados en el primer artículo de Gallo nos dice que algunos anticuerpos presentes en un paciente con hemofilia, así como en ratones, reaccionaron con algunas proteínas en las células H9 cultivadas con linfocitos procedentes de pacientes de sida (1).

CJ: ¿Son esos los datos?

EPE: Esos son los datos con los que hay que trabajar. Lo que es importante es cómo se interpretan los mismos. Para lo que Gallo llamó aislamiento del VIH, consideró los anticuerpos como una prueba crucial. ¿Por qué sabemos esto?, por dos motivos. En primer lugar, lo que ya hemos dicho, Gallo sabía que hay partículas que parecen exactamente como los retrovirus, que se concentran en la banda de 1,16 g/ml y que contienen RT pero que no se replican. Por tanto, fueran lo que fueran, sin importar como aparecieron, no pueden ser virus. En segundo lugar, lo sabemos porque en uno de los artículos de Gallo, él habla en verdad sobre la necesidad de tener agentes específicos para identificar una partícula como un virus, refiriéndose con eso a anticuerpos o proteínas específicas. La hipótesis de Gallo es que hay un virus que causa el sida y es externo, de modo que cuando infecta a un paciente dicho paciente desarrolla anticuerpos al virus.

CJ : Entonces, ¿funciona en los dos sentidos?, ¿los virus producen anticuerpos y los anticuerpos se pueden usar para identificar al virus?

EPE : No, ese es el problema. Los anticuerpos no funcionan en sentido contrario. Explicaré el por qué en un minuto. Lo importante aquí es no olvidar la pregunta que estamos intentando responder. Estamos tratando de definir qué proteínas son constituyentes singulares de una partícula retroviral. Para mí sólo hay una forma de hacer eso, y es fácil: podemos definir las proteínas virales exactamente del mismo modo en que definimos nuestros brazos y piernas, o nuestros riñones.

CJ: ¿Qué quieres decir?

EPE: Las partes de mi anatomía son mías porque son parte de mí, tanto dentro como fuera. Si uno de mis riñones enfermara y hubiese que extraerlo, lo primero que debe hacer el cirujano antes de ponerme en la mesa de operaciones es comprobar y asegurarse de que soy yo. No es difeferente con los virus. Las proteínas virales son las proteínas que salen de partículas que se ha probado que son un virus. Es así de simple. Si quieres definir las proteínas de una partícula retroviral, primero deber probar que TIENES una partícula retroviral.

CJ: ¿Los anticuerpos son demasiado imprecisos?

EPE: Los anticuerpos son imprecisos, pero esa no es la cuestión aquí. Los anticuerpos son irrelevantes. Se prueba que las proteínas provienen de una partícula viral aislando la partícula y luego haciendo una disección. No se prueba que las proteínas son constitutivas de una partícula viral realizando reacciones químicas en lo que básicamente es una sopa de cultivos. No tiene nada que ver. ¿Qué da igual si algunas proteínas y anticuerpos reaccionan? Hay muchos motivos por los cuales pueden tener lugar estas reacciones.

CJ: ¿Como cuáles?

EPE: Hay muchos anticuerpos, y los anticuerpos a una cosa pueden y de hecho reaccionan con otras cosas (28,29). Los inmunólogos las llaman reacciones cruzadas. Es un hecho de la naturaleza, y causa problemas porque un anticuerpo que reacciona con una proteína en un cultivo podría perfectamente ser un anticuerpo creado para algo totalmente diferente, siendo bastante posible que sea para algo que ni siquiera esta en el cultivo. Lo explicaré en un lenguaje más llano: los anticuerpos se van con otras parejas. Mi colega Val Turner utilizó el término "promiscuo" para explicar este comportamiento. El único modo de probar que una reacción vista es la reacción de un determinado anticuerpo con una determinada proteína, es comparar las reacciones con lo que se cree que significan. Lo que hay que hacer es ver si hay correlación entre las reacciones frente al VIH en sí mismo. Los anticuerpos son específicos con respecto al VIH sí y sólo sí están presentes solamente cuando el VIH está presente.

CJ: ¿Y no cuando el VIH esté ausente?

EPE: Si son 100% específicos significa que no deben aparecer cuando el VIH esté ausente. Mis colegas y yo vemos el uso de anticuerpos para probar la existencia de un retrovirus como lo esencial del problema. Ésta es una parte muy importante de nuestros argumentos, por lo que espero que llegue este mensaje tan importante.

CJ: Soy toda oídos.

EPE: Pensemos en lo que ha pasado hasta el momento. Hay un método antiguo, lógico, fiable y de sentido común de probar la existencia de un retrovirus. Se basa en nada más que la definición de un retrovirus como una partícula que tiene un determinado tamaño, forma, apariencia y constituyentes, así como la capacidad de replicarse. Pero por alguna razón desconocida se ha abandonado este método en la era del VIH. No me preguntes el por qué, pero así ha sido. En su lugar tenemos una colección diversa de datos, incluyendo partículas no fotografiadas en gradientes de densidad y alguna prueba de transcriptasa inversa, bien en el cultivo o en el material que se concentra en la banda de 1,16 g/ml. Nada de esto prueba la existencia de un retrovirus en los cultivos, y Gallo lo dijo él mismo.

CJ: La estoy siguiendo, siga.

EPE: Luego viene el tema de los anticuerpos. Si realmente hay un virus que proviene del exterior, debería inducir anticuerpos en las personas que infecta. Quizá estos anticuerpos son verdaderamente específicos, significando que se crean solamente en respuesta al VIH, y reaccionan con proteínas virales y nada más. De acuerdo, asumamos esta improbable especificidad, y nos llevará a una suposición aún más improbable.

CJ: ¿Sí?

EPE: Supongamos que lo que se considera cierto para los anticuerpos del VIH es cierto para todos los anticuerpos. Cada anticuerpo creado en cualquier momento solamente reaccionaría con lo que estimuló su producción y nada más. Por ejemplo, los anticuerpos al germen de la tuberculosis sólo reaccionarían con el germen de la tuberculosis, los anticuerpos al virus de la hepatitis sólo reaccionarían con el virus de la hepatitis, etc. De acuerdo, y tenemos algunos cultivos de tejidos derivados de pacientes de sida, que reaccionan con anticuerpos presentes en el suero de pacientes de sida. ¿Qué vendría ahora? Se sabe que los pacientes de sida están infectados con muchos agentes distintos, por lo que si todos estos agentes, o algunos de ellos, están presentes en pacientes de sida, es probable que también estén en los cultivos de las células. ¿No sería esto por lo que se creería que los trabajadores del laboratorio estarían en riesgo al manejar estos especímenes?. Y también sabemos que, a pesar de estar etiquetados como inmunodeficientes, cualquiera está de acuerdo en que los pacientes de sida tienen muchísimos anticuerpos a muchos tipos de cosas, incluyendo los anticuerpos a células T humanas, las células que componen los cultivos. Si se añaden algunos anticuerpos del mismo tipo de pacientes a estos cultivos, incluso si cada anticuerpo sólo reacciona con su pareja, ¿no debería haber muchas reacciones entre muchas cosas distintas? CJ: Ya veo. Puesto que todo lo que hay son reacciones no se puede discernir que está reaccionando con qué.

EPE: Exactamente, los anticuerpos reaccionan y se "ilumninan" cosas, pero ¿quién puso el dedo en el interruptor?. Y para este argumento hemos aceptado que cada anticuerpo está dirigido contra un agente, y sólo reacciona con dicho agente. ¿Qué tenemos si volvemos a la vida real donde los anticuerpos también tienen reacciones cruzadas?

CJ: Adivino que es un gran lío. Es difícil discernir de donde proviene cualquier proteína o anticuerpo.

EPE: Totalmente correcto. Y no se debe confundir el origen con la composición. Seguro que no se puede probar el origen de una proteína por la reacción con un anticuerpo, entonces ¿por qué una reacción debería decirte que una proteína proviene de una partícula más que proviene de Marte? Pero tampoco se puede probar la identidad. Eso es porque los anticuerpos no funcionan hacia atrás.

CJ : ¿Existen gérmenes en los pacientes de sida que podrían realmente reaccionar como dices?

EPE: Sí, un buen ejemplo es el virus de la hepatitis B. Muchos pacientes de sida, y en el caso de los hemofílicos prácticamente todos, están infectados con el virus de la hepatitis B. Y el HBV no infecta solamente a las células del hígado, también infecta a los linfocitos T. Y por extraño que pueda parecer, el virus de la hepatitis B tiene una enzima de transcriptasa inversa. Y las personas infectadas crean anticuerpos a este virus ...

CJ: De acuerdo, lo entiendo.

EPE: Pero hay más en los experimentos de Gallo. Para empezar, el suero que Gallo utilizó en sus experimentos provino de un paciente con las iniciales "E.T.". Pero ET no tenía en realidad sida, sino que tenía un estado conocido como pre-sida, consistente en la inflamación de los ganglios linfáticos en muchas partes del cuerpo. Pero el estado pre-sida está causado por muchos agentes infecciosos que están presentes, por ejemplo, en los hombres homosexuales, usuarios de drogas intravenosas y hemofílicos, incluso cuando no hay nada presente de lo denominado como VIH.

CJ: Es decir, ¿que ET podría no haber tenido anticuerpos contra VIH?

EPE: Exactamente, y la otra cuestión son los conejos.

CJ: Sí, te iba a preguntar sobre ellos.

EPE: Gallo afirmó que tenía un suero procedente de conejos que contenía anticuerpos específicos con el VIH. Imaginemos por un momento la escena en el laboratorio de Gallo: habían cultivado células H9 con linfocitos de pacientes de sida, y cuando intentaron determinar qué proteínas en sus cultivos se originaban de un presunto virus, se fueron a la estantería y, mira por donde, cogieron una botella etiquetada "anticuerpos específicos al VIH". ¿Cómo se las apañaron para conseguir esos anticuerpos? Este fue el primer artículo que escribieron, pero ya tenían una botella que contenía anticuerpos de conejo específicos a un virus que estaban tratando de aislar por primera vez.

CJ: ¿Cómo lo hicieron?

EPE: Dicen que prepararon anticuerpos de conejo infectando repetidamente a conejos con el VIH. Pero si estuvieron preparando anticuerpos contra el VIH deberían haber inyectado a los conejos con VIH puro (30), lo que de nuevo significa que debían haber ya aislado lo que estaban ahora intentando hacer por primera vez. No tiene sentido.

CJ: Pero, si no inyectaron VIH puro en los conejos, ¿qué inyectaron entonces?

EPE: Como mucho, si utilizaron un espécimen en banda que ellos y cualquier otro consideraba como VIH puro, lo que parece es que lo que inyectaron habría sido algo parecido a lo que se ve en las fotos de los estudios franco-aleman y del US National Cancer Institute. Ahora bien, cualquier libro de inmunología te dirá que las proteínas son las sustancias disponibles más potentes para producir anticuerpos, incluso más si se introducen directamente en el flujo sanguíneo. Por tanto, inyectando su material de cultivo en los ratones, incluso si habían utilizado un especímen en banda, Gallo y Popovic habrían expuesto a sus ratones a una multitud de proteínas celulares. Los ratones habrían entonces producido anticuerpos a todas esas proteínas, y cuando añadieron estos anticuerpos hacia atrás con el material que inyectaron por supuesto que habría reacciones. Eso es exactamente lo que uno esperaría, pero eso no hace que el material que inyectas sea un virus, y menos un retrovirus singular.

CJ: De acuerdo, entiendo lo que quieres decir. Tu argumento es que, antes de que tuviese un virus, no había modo de que Gallo pudiese haber sabido que había anticuerpos en el paciente ET, o en pacientes de sida, o en conejos que reconocerían específicamente las proteínas del VIH.

EPE: Sí, antes de que tuviese un virus no había forma de saber que los anticuerpos al VIH existiesen en absoluto. Para empezar de alguna manera a hablar de anticuerpos específicos a proteínas de VIH específicas primero hay que probar que las proteínas son constituyentes de una partícula con aspecto retroviral que es capaz de replicarse. Y la única forma de hacer esto es aislar las partículas y hacer todo lo demás que he descrito. Se necesita el virus ANTES de ir a buscar las proteínas y los anticuerpos.

CJ: Entonces, ¿qué son estos anticuerpos de los pacientes de sida que todo el mundo llama anticuerpos del VIH?

EPE: Lo que mis colegas y yo hemos estado argumentando todos estos años es que no hay pruebas de que sean anticuerpos del VIH. El único modo de averiguar si son anticuerpos del VIH es hacer el experimento de comparar los anticuerpos con el aislamiento del virus. Eso es lo que se entiende por tener un estándar oro, utilizar el aislamiento del virus como un medio totalmente independiente de determinar si hay verdaderos anticuerpos de VIH específicos. Se puede pensar en el VIH como un mediador. Si los anticuerpos específicos a un retrovirus llamado VIH existen, se revelarán reaccionando solamente cuando esté presente el retrovirus llamado VIH. No puede ser más simple. Ahora bien, aunque quizá no te has dado cuenta, hay otro problema, podría haber anticuerpos específicos al VIH pero, ¿qué ocurriría si también hay anticuerpos no específicos al VIH?

CJ : Creo que esto puede crear confusión. ¿Podrías explicarlo mejor ?

EPE: Sí, el problema en utilizar anticuerpos es que podría haber dos tipos de anticuerpos. Un tipo es específico, lo que significa que los anticuerpos son causados por el VIH y nada más, y que reaccionan con el VIH y nada más. El otro tipo es no específico, lo que significa que son anticuerpos causados por otros agentes o estímulos, y seguro que reaccionan con esos agentes, pero también reaccionan con el VIH. Si entonces añadimos el suero de una persona a algunas de las proteínas del "VIH" en un cultivo o en un kit de test, y vemos la reacción, ¿cómo se puede discernir que tipo de anticuerpos están haciendo la reacción? De hecho hay tres posibilidades: todos los anticuerpos pueden ser del tipo específico, o podría no ser ninguno de ellos, o bien podría haber una mezcla. Lo único que se ve es una reacción, alguna cosa cambia el color, nada más, por tanto, ¿cómo se puede discernir? Es sencillo, se debería hacer el test de anticuerpos en todo tipo de pacientes, algunos con sida, otros que estuviesen enfermos pero que no tienen sida, así como en algunas personas sanas también. Pero en estos experimentos, al mismo tiempo debe utilizarse el VIH como mediador, para juzgar qué tipo de anticuerpos son. Y si los anticuerpos aparecen cuando no hay VIH entonces deben existir anticuerpos no específicos.

CJ : ¿Qué ocurrió con el experimento para clasificar los anticuerpos?

EPE: El experimento, que debió haberse realizado mucho antes de que el test de anticuerpos del VIH se introdujera en la práctica clínica, no se ha realizado nunca. Y de hecho, no podía haberse realizado, porque hasta la fecha nadie ha aislado el VIH. Sin embargo, hay datos de sobra de que las personas que todos los expertos aceptan que NO están infectadas con VIH tienen anticuerpos que reaccionan con lo que se sostiene que son las proteínas del VIH. Por tanto, hay anticuerpos del "VIH" no específicos, y si algunos son específicos ¿cómo sabes cuántos?, ¿por qué no todos ellos? Incluso si sólo son algunos, ¿cómo se pueden discernir?. La respuesta es que no se puede, y esto significa que ninguna persona puede ser diagnosticada utilizando un test de anticuerpos. También significa que los científicos deben poner en cuestión la existencia del VIH, por las mismas razones que los científicos del Sloan Kettering y el National Cancer Institute cuestionaron la existencia del HL23V.

CJ: Por tanto, ¿tu argumento es esencialmente que los anticuerpos del "VIH" no surgen por, o están dirigidos contra, el VIH, a pesar de que todos los llaman anticuerpos del "VIH"?

EPE: Correcto.

CJ: ¿Qué pasa con la prueba de que el VIH causa sida? ¿Probó Gallo eso en 1984?

EPE: Para ser justos, en los artículos de Gallo de Science de 1984 él no sostuvo eso directamente. Dijo que el VIH era la causa probable del sida, pero incluso está conclusión es cuestionable. Incluso si las pruebas de Gallo fuesen incuestionables de que había aislado un retrovirus, solamente consiguió aislarlo en 26 de 72 pacientes de sida, lo que es solamente el 36%, y solamente el 88% de 49 pacientes de sida tenían anticuerpos. Y eso fue utilizando principalmente el test de anticuerpos ELISA, el considerado menos específico. Nadie diagnostica una infección de VIH con un solo ELISA. Si el virus estaba presente en solamente el 36% de los pacientes, ¿por qué el 88% tenía anticuerpos? Quiero decir que había más pacientes con anticuerpos sin el virus que pacientes con anticuerpos con el virus. Y no hubo ni siquiera un indicio de que el VIH estuviese matando a las células T4 o que el tener células T4 bajas pudiese causar todas las enfermedades diagnosticadas como sida.

CJ: Las pruebas de 1984, ¿fueron suficientes?

EPE: No hubo ninguna prueba, pero dos años después, cuando Gallo se estaba defendiendo de la acusación de que había utilizado el virus francés para descubrir su versión del VIH, fue mucho más rotundo respecto a sus artículos de 1984. Dijo que proporcionaban "claras" pruebas de que el VIH era la causa del sida, y tuvo la misma opinión en 1993. Déjame leerte las propias palabras de Gallo en el documental de televisión de 1993 llamado "La Plaga": "Los datos contundentes que convencieron a la comunidad científica de que este tipo de virus es la causa del sida provinieron de nosotros. El crecimiento adecuado del virus vino de este laboratorio, principalmente mediante Mika Popovic, así como el desarrollo de un test sanguíneo sensitivo y práctico. No creo que sea necesario ningún debate, creo que la historia habla por sí misma."

CJ: ¿Los problemas que ves con los artículos de Gallo también ocurren con los tests utilizados para diagnosticar pacientes infectados con VIH cuando no se hacen los cultivos?

EPE: ¿Te refieres a los tests de anticuerpos? CJ: Sí EPE: Es el mismo test. ¿Puedes ver qué ocurre aquí? Los investigadores del VIH han utilizado algunos anticuerpos en la sangre de pacientes para convencerse de que algunas proteínas en sus cultivos son los constituyentes singulares de una partícula, la cual dicen que es un retrovirus llamado VIH. Esto fue lo primero, pero haciendo eso han ido demasiado lejos y dicho: "de acuerdo, si estas proteínas proceden del VIH entonces los anticuerpos deben ser los anticuerpos del VIH". Por tanto, han utilizado una única reacción química para probar qué es cada reactivo, cuando en realidad no hay modo de que una reacción de anticuerpos pueda decirte ni siquiera qué es un reactivo, incluso aunque se sepa lo que es el otro. Por eso es por lo que se necesita un mediador independiente estándar oro. En lo que respecta al test en sí, la diferencia con los cultivos es que la sangre del paciente se mezcla con proteínas extraídas del H9 u otros cultivos celulares, y puestas todas juntas en un tubo de ensayo, o bien separadamente en ciertos puntos a lo largo de una tira de papel delgada. El primero es llamado ELISA y el segundo Western blot. Si estas proteínas reaccionan con la sangre, y en el Western blot se tiene que el número y tipo de proteínas reactivas requeridas para producir un test positivo varía a lo largo del mundo, siendo otro gran problema, entonces se considera al paciente como VIH positivo.

CJ: Por tanto, ¿el test de anticuerpos del VIH es en verdad el mismo procedimiento utilizado para probar la existencia del VIH en los cultivos procedentes de pacientes de sida en 1984?

EPE: Sí, y también por los franceses en 1983, y por Gallo y sus colegas para probar la existencia del VLH23 a mediados de los 70. Nuestro grupo considera intrigante que algún científico pueda considerar la reacción de anticuerpos con proteínas como prueba de aislamiento de virus. ¿Es un anticuerpo junto a una proteína un virus?, ¿qué se esperaría ver con el microscopio electrónico?, ¿una partícula con un núcleo y botones?


Valor del test

CJ: Entonces, ¿se puede afirmar que esas pruebas son inútiles?

EPE: No, no son inútiles. No hay duda que si se está en un grupo de riesgo, el tener estos anticuerpos no es algo bueno.

CJ: ¿Cómo puede ser eso?

EPE: Porque empíricamente estas personas tienen mayor probabilidad de desarrollar las enfermedades que se clasifican como sida (31). De hecho, hay datos publicados en The Lancet que indican que un test positivo también predice una mortalidad incrementada de enfermedades que no están clasificadas como sida. Pero lo que los tests no hacen, o al menos no hay prueba de que lo hagan, es probar una infección por VIH, y menos que la infección por VIH sea el motivo por el que se desarrolle sida. No se entiende que la única prueba de que el VIH cause el sida sean estos tests. Si los tests no prueban la infección por VIH, entonces no hay prueba de que el VIH cause el sida (3-5,26,32-34).

CJ: ¿Qué ocurre con un test positivo en personas que aparentemente están sanas y no están en ningún grupo de riesgo? ¿Deberían preocuparse?

EPE: No hay datos para contestar a esa pregunta, y creo que sería imposible obtener alguna vez dichos datos. Tendría que haber un experimento comparando grupos de personas sanas con y sin estos anticuerpos. Es decir, seguir a personas con un test positivo en un periodo de años y ver quienes desarrollan sida y quienes no. El problema es que sería muy difícil para la mayoría de estas personas que saben que son positivas al test, así como para sus médicos, no creer que tarde o temprano van a estar muy enfermos y finalmente van amorir de sida. Y esa forma de pensar puede influenciar mucho los resultados de tal experimento, por ambas partes.

CJ : ¿Qué quieres decir con por ambas partes ?

EPE: Quiero decir que la salud de los pacientes se vería afectada por saber que son VIH positivos, y sus médicos se sentirían obligados a ofrecer tratamientos con drogas, dada la creencia de que son necesarias para acabar con un virus que los pacientes no tienen.

CJ : Las drogas en sí mismas, ¿pueden ser dañinas?

EPE: Pues el AZT, la droga original y todavía de uso más extendido es ciertamente bien conocida por sus efectos tóxicos, y de hecho, algunos de estos efectos imitan al sida.

CJ: ¿Qué pasaría si hiciéramos este experimento, y lo hiciésemos a ciegas, y se encontrara que los VIH positivos tuvieran más probabilidad de desarrollar sida que los VIH negativos? , ¿qué nos diría eso?

EPE: Con los datos disponibles eso significaría lo mismo que significa en los grupos de riesgo del sida. Gallo y sus colegas descubrieron por casualidad un test que, por alguna razón, predice una tendencia a ponerse enfermo de ciertas enfermedades que se agrupan como sida. Pero esto no prueba que el vínculo de todas esas enfermedades sea un retrovirus. Eso no se puede probar nunca a menos que se pruebe que existe el VIH mediante su aislamiento en primer lugar, para a continuación utilizarlo para validar los anticuerpos como anticuerpos del VIH. Incluso así, no se puede decir que el VIH cause el sida solamente porque esté presente en los pacientes de sida. La asociación no prueba la causalidad. Uno puede estar presente en el robo de un banco pero no ser el ladrón. Se necesitan otros datos para probar la causalidad. De hecho, de acuerdo con la definición de sida del CDC, ni siquiera se necesita estar infectado por el VIH para ser diagnosticado de sida.

CJ : Parece de locos.

EPE : Está escrito en la literatura. Bajo algunas circunstancias la definición de sida del CDC permite que un paciente sea diagnosticado como un caso de sida, incluso si los tests de anticuerpos del paciente son negativos (35).

CJ: ¿Qué ocurre con las pruebas de ARN? ¿La PCR y la carga viral, y similares?

EPE: Ese es otro gran tema, pero centrémonos en un punto. Todos estos tests confían en asociar una pieza del ARN o ADN del paciente a una pieza test de ARN o ADN que se considera que se origina de una partícula llamada VIH. Se puede pensar sobre esto como con los anticuerpos del conejo. Hay otra botella en la estantería y en la etiqueta de ésta se lee "ARN del VIH", pero si no ha sido aislado y purificado una partícula retroviral , mostrando que sea un virus, ¿cómo puede nadie saber de donde proviene esta pieza de ARN? Los propios expertos del VIH dicen que hay sobre cien millones de ARN's de VIH diferentes en cada paciente de sida (36). Con tanta variación uno pensaría que un virus es la fuente más improbable de tal ARN. Quiero decir, ¿cómo puede un virus tener tanta variación y ser todavía el mismo agente, hacer las mismas proteínas e inducir los anticuerpos, incluso realizar todos los mismos trucos?


Valor de los experimentos de Gallo y Montagnier

CJ: Dime Eleni, si no hay virus, ¿de dónde provienen todas las cosas que Gallo y Montagnier encontraron? Doy por hecho de que ciertamente crees que encontraron algo en sus cultivos, ¿no?

EPE: Por supuesto que encontraron algo, encontraron muchas cosas, todas las cosas de las que hemos hablado, y tu pregunta es pertinente. Bajo nuestro punto de vista, es posible que la trasncriptasa inversa y las partículas pudieran ser alguna reacción producida cuando se cultivan células de pacientes enfermos, o bien el resultado de los productos químicos introducidos en los cultivos. Se sabe que tanto los procesos normales como los patológicos se pueden asociar con la aparición de partículas con aspecto retroviral, no hay ninguna duda sobre ello. ¿Qué son exactamente todas esas partículas? Bien, algunas podrían ser nada más que piezas de células que se desintegran, otras parecen ciertamente más uniformes y podrían posiblemente ser de aspecto viral, o incluso de aspecto retroviral. Pero en el contexto del VIH lo que realmente importa es la prueba de que al menos una de estas variedades de partículas sea una partícula retroviral. Incluso si se tuviese esa prueba, la RT, las partículas y las proteínas podrían provenir todo de un retrovirus endógeno.

CJ: ¿Qué es un retrovirus endógeno?

EPE: A diferencia del caso de los agentes infecciosos, el ADN humano normal contiene información retroviral la cual no llegó allí como consecuencia de una infección retroviral, sino que la célula nació con ella. De este modo, entre todo nuestro ADN hay partes compuestas de cierta información retroviral, y que puede residir ahí quizás toda la vida, hasta que algo ocurre. El ADN comienza a hacer ARN, y por tanto proteínas, y esto puede ir más allá y llevar al ensamblaje de partículas retrovirales endógenas. Se las llama endógenas porque no son algo que entren desde el exterior, mientras que a algo que entra desde fuera se le llama exógeno, como se supone que hace el VIH. Mucho antes de la era del sida cualquiera sabía que en las células animales podía ocurrir la producción de retrovirus endógenos de modo espontáneo. Si se hace un cultivo celular y nada más, se deja durante unos días o quizá unas semanas, y entonces un dia comienza a producir partículas con aspecto retroviral. Parece que salen de la nada, y el proceso se puede acelerar significativamente, e incrementar la producción de partículas, a veces millones de veces, mediante ciertas condiciones que inducen la activación celular, las mismas condiciones que son obligatorias para obtener lo que llaman VIH de los cultivos celulares. Es interesante que hasta 1993, ni Gallo ni Fauci (otro investigador del VIH bien conocido) aceptaron que los humanos contienen ADN que fabrica retrovirus endógenos (37), pero ahora es aceptado que el ADN retroviral endógeno forma sobre el 1% del ADN humano. Que conste que eso es sobre 3.000 veces más grande que lo que los expertos sostienen que es el tamaño del genoma del VIH, y más aún, pueden surgir genomas retrovirales nuevos por redisposiciones y recombinación de genomas retrovirales ya existentes.

CJ: Por tanto, ¿podría el VIH ser un retrovirus endógeno?

EPE: Hay muchas explicaciones para los fenómenos de laboratorio presentados como prueba de la existencia del VIH. Nosotros analizamos todo esto en un artículo muy extenso que escribimos para la revista Continuum el pasado octubre (38).

CJ: ¿Es posible diferenciar un retrovirus endógeno de uno exógeno?

EPE: No, los retrovirus producidos de manera endógena son morfológica y bioquímicamente indistinguibles de los retrovirus exógenos.

CJ: Si el VIH fuera un retrovirus endógeno, ¿por qué los pacientes de sida producen tales virus y los demás no? EPE: Porque los pacientes están enfermos. De hecho, están ya enfermos antes de que desarrollen el sida, por lo que sus células están enfermas, y esas células se encuentran en las condiciones adecuadas en los cultivos para activarse. Eso es lo que se necesita para producir un virus endógeno, y esto se ha sabido durante décadas. Los agentes a los que están expuestos los pacientes inducen las condiciones adecuadas, o bien las condiciones de los cultivos juegan su parte, quizá la mayor parte. No sé qué es lo que más contribuye, pero eso podría haber sido resuelto hace mucho tiempo, si los investigadores del VIH hubiesen incluido unos pocos experimentos de control.

CJ: ¿Qué son los controles?

EPE: Cuando se hace un cultivo de mismamente linfocitos procedentes de un paciente de sida, con algunas células H9 y todos los productos químicos que se añaden para hacer que el cultivo produzca "VIH", realmente no se sabe si lo que se encuentra es lo que diferencia a los pacientes de sida de cualquier otro. ¿Qué ocurriría si se encontrara exactamente lo mismo en pacientes similares que no tienen sida? De este modo, para saber realmente que lo que se ha encontrado y llamado VIH está presente sólo en pacientes con sida, y por tanto podría tener algo que ver con el sida, se deben usar controles. Éstos son experimentos que se hacen en paralelo con el experimento principal, y conducidos exactamente de la misma manera, y utilizando exactamente los mismos materiales. La única diferencia es la variable que se está buscando.

CJ: ¿Podrías explicarlo un poco más?
EPE: Un control sería un cultivo de células procedentes de algunos pacientes de la misma edad y sexo, y exposiciones medioambientales, que están enfermos de enfermedades parecidas al sida pero que no son sida. Mejor aún si las células provienen de pacientes que tengan un número bajo de células T4 y que estén oxidados (3,32). Los pacientes de sida tienen estas dos anormalidades pero no son los únicos pacientes que las tienen. Y tampoco debe olvidarse añadir los mismos productos químicos a todos los cultivos. Ya se sabe que uno de estos productos origina transcriptasa inversa en linfocitos normales. Ahora, si se hizo todo eso, se podría saber perfectamente si los linfocitos procedentes de hombres de Nueva York que estaban enfermos con enfermedades que no son sida también desarrollan partículas, RT, y reacciones de anticuerpos cuando son cultivados. Eso significaría que se tendría que ser muy prudente interpretando los datos como algo que fuese especial al sida.

CJ: ¿No hubo ningún control?

EPE: Éste es otro problema en mucha de la investigación del sida. Casi nadie utiliza controles, y cuando se utilizan suelen hacerse mal.

CJ: ¿Es posible que tengamos el sida al revés? Diste a entender esto antes. ¿Pudieron los pacientes o los cultivos ser el origen de lo que se llama VIH, y no al revés? EPE: Así es. El tener el sida podría ser un condicionante para desarrollar esas anormalidades. Los propios retrovirólogos han argumentado que los retrovirus pueden surgir como resultado de una enfermedad, y no al revés. El confundir la causa y el efecto no es nuevo en la medicina, e incluso el premio Nobel se ha concedido bajo tales circunstancias.



Trabajo del grupo de Perth

CJ: Es casi tiempo de terminar, pero tengo tres preguntas más. La primera, ¿cuánto tiempo habéis sostenido tú y tus colegas que el VIH podría no existir?

EPE: Siempre, desde la primera publicación sobre el VIH en 1983.

CJ: Por tanto, ¿no es algo reciente que hayáis dicho?

EPE: No.

CJ: ¿ Habéis publicado estos argumentos? Quiero decir, ¿en alguna revista científica?

EPE: Sí, en mi primer artículo sobre el sida, en 1988. Ahí expuse una teoría no viral del sida, y también incluye parte de lo que hemos hablado hoy.

CJ: ¿Dónde fue publicado?

EPE: En Medical Hypotheses (3).

CJ: No es muy conocida.

EPE: Es una revista bien conocida para exposición de ideas. La cuestión sobre el aislamiento del VIH allí no es tan franca como la que hemos tenido hoy, pero en ese tiempo era prácticamente imposible cuestionar la existencia del VIH. Era importante ser sutil para poder ser publicados. Incluso así, llevó algunos años el que ese artículo fuera publicado. Inicialmente yo lo envié a una revista mucho más importante, pero fue rechazado dos veces.

CJ: ¿En qué revista?

EPE: Eso da igual. Entonces, en 1988 Val Turner y yo escribimos un artículo que explicaba en detalle todos los problemas de los que hemos hablado hoy. Enfocamos este artículo a los médicos clínicos, y lo ofrecimos a una revista leída por los médicos en ejercicio de Australia.

CJ: ¿Sin suerte?

EPE: Sin suerte.

CJ: Entonces, ¿sólo las personas que leyeron Medical Hypotheses habrían conocido lo que pensabas hace 10 años?
EPE: Sí.

CJ: Mencionaste que teníais una teoría no viral para explicar el sida. Dime algo acerca de ello.

EPE: Estuvimos entre las primeras personas del mundo en exponer la idea de que factores no infecciosos explican el sida en hombres homosexuales, y los primeros en proponer una teoría no infecciosa para todos los grupos de riesgo, así como un mecanismo unificador. Y más aún, nuestra teoría predice que los factores que causan el desarrollo de las enfermedades del sida, también son responsables de los fenómenos inferidos como el "aislamiento" de un retrovirus a partir de los pacientes de sida.

CJ: ¿Cómo ha sido la reacción a vuestra teoría?

EPE: Desafortunadamente ha recibido muy poca atención, pero algunos grupos de investigación han confirmado algunas de nuestras predicciones, incluyendo la de que los antioxidantes pueden ser útiles para tratar a individuos que están en riesgo de desarrollar sida.

CJ: ¿Qué habéis hecho para difundir más vuestras ideas?

EPE: No hemos tenido mucha suerte en la prensa científica, pero algunos hombres homosexuales y organizaciones de homosexuales han llegado a ser nuestros mayores aliados. Si no llega a ser por ellos pienso que nuestra tarea sería casi imposible.

CJ: Si tuvieras que nombrar un único obstáculo que entorpezca la resolución de los problemas científicos del sida, ¿cuál sería?

EPE: Nuestro punto de vista es que el mayor obstáculo en comprender y solucionar el sida es el VIH.

CJ: ¿Eso explica el por qué vuestro grupo haya escrito tantos artículos contra el VIH?

EPE: Así es, de hecho hemos escrito muchos más artículos de los que hemos conseguido publicar. Desafortunadamente, sólo hemos conseguido publicar en revistas científicas una docena, aproximadamente. Uno de los más importantes fue un artículo publicado en Bio/Technology (5), que ahora se llama Nature/Biotechnology. Ahí dijimos claramente que no hay prueba del aislamiento del VIH. Ese artículo fue bastante conocido pero, de nuevo, nadie respondió a nuestros puntos de vista.

CJ: Luego, ¿seguís siendo una minoría?

EPE: No sólo somos una minoría. Somos todavía las unicas personas en publicar datos en revistas científicas cuestionando la existencia del VIH, y argumentando que los tests de anticuerpos del VIH no prueban la infección de VIH.

CJ: Eleni, ¿por qué a pesar de todo lo que has explicado hoy, prácticamente todos los científicos y médicos del mundo parecen extremadamente cómodos con las pruebas del VIH que vosotros no aceptáis? EPE: No es una cuestión de aceptar pruebas, es cómo se interpretan las mismas, así es como yo lo veo. La mayoría de los científicos y doctores que creen en el VIH y que el VIH es la causa del sida, lo hacen porque aceptan la interpretación de una relativa minoría de expertos. No es nada realista esperar que todos los que trabajan en el sida analicen los datos al nivel que los hemos analizado nosotros. Respecto a los propios expertos del VIH, no sabemos por qué interpretan los datos como lo hacen, sólo puedo especular. Quizá es porque las fotos hacen mucho, al haber fotos que muestran partículas que parecen un virus, y hay transcriptasa inversa en los mismos cultivos de las partículas. Es posible que mentalmente se asocien partículas, transcripción inversa y proteínas, junto a los anticuerpos que reaccionan con las proteínas como pruebas de la existencia de un retrovirus, especialmente para un retrovirólogo. Supongo que ese es todo el problema. No debemos olvidar que todos somos subjetivos y vemos los problemas bajo nuestra propia perspectiva.

CJ: Pero, ¿no ocurre lo mismo con la interpretación de la literatura de vuestro grupo?

EPE: Es cierto, pero debes tener en cuenta de un aspecto muy importante que no es subjetivo.

CJ: ¿Cuál es?

EPE: La definición de virus y el método que la sigue para probar la existencia de un virus, el mismo que fue aprobado en el Instituto Pasteur en 1973. Nadie puede negar que aquí se tiene un método que constituye una prueba inequívoca de la existencia de un retrovirus, y lo que nadie puede tampoco negar es que con el VIH no se ha seguido este método. En otras palabras, a pesar de que el sida está considerado como una de las enfermedades más graves que castigan a la humanidad, nadie ha considerado necesario utilizar un método probado para establecer la existencia de una presunta causa de esta terrorífica enfermedad. En vez de esto, todos han optado por un conjunto de criterios no específicos, y parece que piensan que al poner todos ellos juntos se transforman en la respuesta satisfactoria.

CJ: ¿No tiene eso algún valor? Si son pistas de un retrovirus, seguramente cuantas más tengas más cerca estarás.

EPE: No. ¿Qué ocurriría si la causa verdadera es algo inesperado, o algo de lo que no tienes conocimiento o que no se puede ni siquiera imaginar? En ese caso, cuantas más pistas se tengan de lo que se está esperando, o de lo que se quiere que sea, mayor es la probabilidad de que se esté en un error. Todo se reduce a si tratarías con probabilidades en vez de con hechos, y a eso es a lo que me refiero respecto a ser subjetivo. Es como si un médico ve a un paciente con fiebre, diarrea, vómitos, debilidad y shock, declarando entonces que la causa es el cólera. Podría ser cólera, pero ¿por qué no considerar sobre una docena de gérmenes que causan un patrón similar?, ¿y qué si tu vida dependiese de ello?

CJ: Ya te entiendo. ¿Piensas que ahora que hemos visto lo que hay realmente en el gradiente de densidad, la corriente girará contra el VIH?

EPE: Esperaría que esos datos sean un punto de inflexión, especialmente cuanta más gente los vea o sepan de ellos, y confirman lo que nuestro grupo ha estado diciendo durante mucho tiempo. En la introducción del artículo franco-alemán los autores afirman claramente que antes de sus fotos, el gradiente de densidad a 1,16 g/ml era "considerado por contener una población de partículas virales relativamente puras", y ese es nuestro punto de vista. El VIH nunca ha sido aislado y, aun así, durante los últimos catorce años los científicos y las compañías biomédicas han estado utilizando este material para obtener proteínas y ARN, como si fuera VIH puro. Las fotos son un arma poderosa, pero en ambos sentidos.

CJ: ¿Qué piensas que debería ocurrir ahora en la investigación del sida?

EPE: Creo que se debería aplicar el método tradicional de aislamiento de virus tan pronto como sea posible, utilizando cultivos con células de pacientes de sida, así como con controles adecuados. Como dije, se debe averiguar de una vez y para siempre si existe eso que llaman VIH. Ha llevado catorce años conseguir unas pocas fotografías de microscopio electrónico del gradiente de densidad, e incluso si éstas hubiesen mostrado solamente las partículas aparentemente verdaderas, todavía no se habrían realizado todos los otros pasos necesarios para deducir un retrovirus.

CJ: ¿Qué pasos son los más importantes?

EPE: Todos los pasos son importantes, observar la presencia de partículas con aspecto retroviral en los cultivos, purificación y análisis de esas partículas, prueba de que las partículas se pueden replicar, y prueba de que los anticuerpos de la sangre de los pacientes que reaccionan con las proteínas obtenidas de las partículas son específicos.

CJ: ¿Si no fuera así?

EPE: Si estos fenómenos también se observasen en los cultivos de control, o si las partículas de la banda de 1,16 g/ml no tienen la morfología adecuada, o no son infecciosas, o si los anticuerpos presentes en los pacientes de sida no son específicos a esas partículas, entonces no se puede decir que los pacientes de sida estén infectados con un retrovirus VIH.

CJ: ¿Lo que significa que el VIH podría acabar de modo similar al HL23V?

EPE: Es bastante posible. Las proteínas que se dijeron que pertenecían al HL23V se definieron de la misma manera a las proteínas del VIH, mediante reacciones de anticuerpos. De este modo, cuando se mostró que los anticuerpos eran no específicos, el HL23V desapareció. En este caso fue relativamente fácil, porque los anticuerpos se daban en tantas personas que nunca iban a tener leucemia, que fueron considerados como algo distinto, y eso fue lo que finalmente fue probado en el Sloan Kettering y el National Cancer Institute. Mi grupo piensa que los científicos finalmente aceptaran que lo mismo ocurre con los anticuerpos del VIH. Los pacientes de sida tienen tantos anticuerpos a tantas cosas distintas que algunas de éstos podrían fácilmente reaccionar con dos o tres de las diez proteínas presentes en el test del "VIH", y eso es lo que se requiere para ser VIH positivo. De hecho, hay ahora bastantes datos acerca de que los anticuerpos producidos como resultado de una infección con los dos gérmenes que infectan al 90% de los pacientes de sida, reaccionan con todas las proteínas del VIH. Me refiero a los gérmenes conocidos como micobacteria y levaduras, que entre ellos causan dos de las enfermedades más comunes que definen el sida. Nosotros hemos escrito un artículo acerca de esto, aceptado aunque aún no publicado en la revista británica Current Medical Research and Opinion (39). En ese caso, ¿cómo puede alguien decir que estos anticuerpos prueban la infección con VIH o que estas enfermedades están causadas por el VIH?

CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, muchas gracias por tu tiempo.

EPE: Ha sido un placer.



Christine Johnson July 1997
P.O. Box 2424
Venice, California 90294-2424
VOICE (310) 392-2177
FAX (310) 273-2972
email ay409@lafn.org



Esta entrevista, que examina a fondo el paradigma VIH-sida, fue revisada por el famoso investigador y periodista Prof. Camille Paglia, en su columna del US Salon magazine del 28 de octubre: "For a superb critique of the scandalously overpoliticized scientific research on AIDS" ("Una magnífica crítica de la escandalosamente sobrepolitizada investigación científica del sida"), ver la larga entrevista de Christine Johnson con la biofísica australiana Eleni Papadopulos-Eleopulos en la nueva publicación de la revista británica del sida Continuum. Los principales medios de comunicación americanos han evitado de un modo efectivo y desde hace mucho tiempo preguntas sobre si el test del sida es fiable o sobre si el virus del VIH de hecho existe.



Referencias:

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.

2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.

3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.

6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.

7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.

8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.

9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.

11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.

12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.

13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.

14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.

15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.

16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.

18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.

19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.

20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.

21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.

22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.

23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.

25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.

26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.

27. O'Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.

28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.

29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.

30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.

31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.

32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.

33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.

34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.

35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.

37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.

39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.